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肺炎支原体引发小儿哮喘

2012-11-15      仁爱健康网       我很赞同(  

肺炎支原体是小儿非细菌性呼吸道感染最常见病原体,其感染与哮喘关系密切。有报道称,在支原体流行年度喘息患儿小支原体感染发生率为20.6%-30%,国内监测哮喘思儿血清中有21%支原体抗体阳性,特异性支原体IgG水平>3:32,而对照组为阴性。其支原体导致哮喘的机制可能与以下因素有关:

1、支原体的直接损伤作用

支原体尾端杆状结构的蛋白质Pl蛋白,是其致病性所在,当支原体随飞沫进入呼吸道后,白蛋白与呼吸道上皮细胞表面的神经氨酸受休结合,排列于纤毛上皮细胞之间,破坏了气道教膜面的完整性;抑制了纤毛运动,使分泌物淤积;耗竭细胞周围的营养物质,影响细胞代谢;产生并释放一些酶,如蛋白酶、核酸酶使细脑线粒体破裂,抑制凛吟合成;还可产生过氧化物直接作用上皮细胞,同时产生一些趋化因子,吸引炎性细胞聚集于感染部位,特别是嗜酸性粒细胞,进一步产生各种具有明显细胞毒性的化合物,如主要碱基蛋白,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等,最终上皮细胞损伤、坏死、甚至脱落,支气管壁充血肿胀,纤毛功能下降,管腔分泌物不宜排出,导致管腔狭窄,气道重塑,导致喘息发作或病情恶化。

2、支原体促进细胞因子和炎症介质的释放

感染支原体后。支原体可在气道上皮细胞中定居繁殖,使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,促进细肥因子的释放。

3、促进生长因子的释放

支原体感染后。肺泡壁中碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达增多,对成纤维细胞具有强烈的趋化和增生刺激作用,能够引起肺间质纤维化,肺泡壁变厚,肺泡腔变小,单核细胞和巨噬细胞浸润肺间质,同时血小板衍生的生长因子(TGF2B1)的mRNA明显增多,刺激巨噬细胞分泌生长因子调节组织修复,促进新生毛细血管形成和细胞外基质蛋白合成,结果导致气道壁的增生肥厚,引起气道重塑,诱发哮喘。

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