小儿支气管哮喘的发病机制 - 上海仁爱医院儿科

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小儿支气管哮喘的发病机制

2013-04-15      仁爱健康网       我很赞同(  

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道卨反应性(AHR),并可引起气道缩窄、阻力增加,表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

发病机制

与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

(1)变态反应:过敏体质的人接触抗原后,通过T淋巴细胞的传递,在B细胞介导下,浆细胞产生IgE,后者附着于肥大细胞和嗜酸粒细胞上。当再次接触该抗原时,钙离子进人肥大细胞内,细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等活性介质,使平滑肌立即发生痉挛,哮喘发作,此为速发型哮喘反应。

迟发型哮喘反应一般发生在抗原吸入后6小时,持续时间长,可达数天,且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。发病机制较复杂,与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症所致。

(2)气进炎症:气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。多种炎性细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞等)被激活,释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子如组胺、白三烯、前列腺素、血栓素、嗜酸粒细胞趋化因子及血小板活化因子等,引起微小血管渗漏,支气管黏膜水肿,腺体分泌增加,使管腔狹窄和阻塞,导致通气障碍和气道高反应性。气道炎症可致上皮损伤,神经末梢暴露,释放神经肽、P物质等,进一步加重黏膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉孪。

(3)气道高反应性(AHR):气道炎症是导致AHR的重要机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后,由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与,气道上皮和上皮内神经节的损害而导致AHR。

(4)神经机制:认为适哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配,除胆碱能神经、肾上腺素能神泾外,还有NANC神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加。

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